(10 de mayo de 2012) - Los investigadores del Medical Research Council (MRC) Unidad de Toxicología de la Universidad de Leicester han identificado una vía principal que conduce a la muerte de las células cerebrales en ratones con la enfermedad neurodegenerativa. El equipo fue capaz de bloquear la vía, evitando la muerte de las células cerebrales y aumentar la supervivencia en los ratones.
En humanos, las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, el Parkinson y las enfermedades por priones, proteínas "Mis-fold" en una variedad de maneras diferentes que resultan en la acumulación de proteínas deformes. Estos forman las placas se encuentran en la enfermedad de Alzheimer y los cuerpos de Lewy se encuentran en la enfermedad de Parkinson.
Los investigadores estudiaron ratones con neurodegeneración causada por la enfermedad de prion.Estos modelos de ratón proporcionan actualmente la mejor representación de animales de trastornos neurodegenerativos humanos, donde se sabe que la acumulación de deformes proteínas está relacionada con la muerte de las células cerebrales.
Ellos encontraron que la acumulación de proteínas mal plegadas en los cerebros de estos ratones se activa un mecanismo de defensa natural en las células, que desconecta la producción de nuevas proteínas. Esto normalmente cambia de nuevo 'on' de nuevo, pero en estos ratones la continua acumulación de proteínas deformes mantiene el interruptor en la posición de "apagado". Este es el punto de activación conduce a la muerte de las células cerebrales, como aquellas proteínas claves esenciales para la supervivencia de las células nerviosas no se hacen.
Mediante la inyección de una proteína que bloquea el 'off' interruptor de la vía, los científicos fueron capaces de restaurar la producción de proteínas, independientemente de la acumulación de proteínas deformes, y detener la neurodegeneración. Las células del cerebro fueron protegidos, los niveles de proteína y la transmisión sináptica (la forma en la que las células del cerebro señal a cada otro) fueron restaurados y los ratones vivieron más tiempo, incluso aunque sólo una parte muy pequeña de su cerebro había sido tratado.
Deformes proteínas en humanos enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer y el Parkinson, también el exceso de activar esta vía fundamental el control de la síntesis de proteínas en el cerebro de los pacientes, lo que representa un objetivo común que subyace a estas condiciones clínicas diferentes. Los resultados científicos sugieren que los tratamientos se centraron en esta vía podría ser protectora en una gama de enfermedades neurodegenerativas en las que deformes proteínas están acumulando y causando que las neuronas mueren.
Profesora Giovanna Mallucci, quien dirigió el equipo, dijo: "Lo que es interesante es la aparición de un mecanismo común de muerte de las células cerebrales, a través de una serie de diferentes enfermedades neurodegenerativas, activada por las diferentes plegados mal proteínas en cada enfermedad. El hecho de que, en ratones con enfermedad de prion, hemos sido capaces de manipular este mecanismo y proteger a las células del cerebro significa que puede tener un camino a seguir en la manera de tratar otros trastornos. En lugar de apuntar a cada mal plegadas proteínas en diferentes enfermedades neurodegenerativas, podemos ser capaces de orientar las vías compartidas y cerebro rescate degeneración celular, independientemente de la enfermedad subyacente. "
El profesor Hugh Perry, presidente de Neurociencias del MRC y la Junta de Salud Mental, dijo: "Las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y el Parkinson son condiciones debilitantes e intratable en gran parte. Enfermedad de Alzheimer y trastornos relacionados afectará a más de siete millones de personas en Europa, y esta cifra se espera que duplicará cada 20 años como la población envejece en toda Europa. El MRC cree que la investigación de este tipo, que analiza los mecanismos fundamentales de estas enfermedades devastadoras, es absolutamente vital. Entender el mecanismo que conduce a la disfunción neuronal antes de la pérdida neuronal es un crítico paso en la búsqueda de maneras de detener la progresión de la enfermedad ".
La investigación fue financiada por el MRC.
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